“Las plaquetas”
Las plaquetas, o trombocitos (son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro,[1] derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Circulan en la sangre en forma de disco biconvexo (discocitos) de aproximadamente 3 mm2 de diámetro, 4 - 7 mm3 de volumen y 10 pg de peso. Poseen carga eléctrica negativa en su superficie. Junto a los eritrocitos y leucocitos constituyen los elementos formes de la sangre. Poseen algunos elementos comunes a otras células y otros que las distinguen y caracterizan.· Membrana externa
· Citoplasma
· Citoesqueleto
- Gel contráctico
- Sistema canalicular abierto
- Sistema tubular denso
- Gránulos alfa
- Gránulos densos
Propiedades físicas:
Las plaquetas son extremadamente frágiles, y se adhieren muy fácilmente a otros cuerpos cercanos (linfocitos, eritrocitos, etc.), o se aglutinan entre ellas formando coágulos, de todos los tamaños y formas. Rápidamente se deforman y pronto se desintegran.
Formación de las plaquetas
La serie megacariocítica-plaquetar está formada por un conjunto de células, que originadas en la médula ósea a partir de una célula progenitora común con el resto de las células mieloides (CFU-GEMM), da origen a las plaquetas de sangre perifériferica.Se distinguen cuatro estadios evolutivos: megacarioblasto, elemento más inmaduro, promegacariocito, megacariocito granular y el más maduro el megacariocito liberador de plaquetas.
Funciones:
En las heridas las plaquetas aceleran la coagulación, y además al aglutinarse obstruyen pequeños vasos, y engendran sustancias que los contraen.· Las plaquetas son vitales para la coagulación sanguínea. Se crean en la médula ósea y circulan por la sangre hasta que son necesarias. Cuando se daña un vaso sanguíneo, las plaquetas se unen a él ayudadas por el factor von Willebrand, que actúa como una especie de "pegamento" y se agregan unas a otras ayudadas por sustancias que favorecen esta agregación y forman un coágulo que tapa el vaso sanguíneo lesionado. Todo esto forma parte de la hemostasia. Al mismo tiempo ayudan a la activación de la cascada de la coagulación, en la que se activan una serie de factores de coagulación y que acaba en la formación de una red de fibrina sobre la que se depositan las plaquetas para formar el coágulo estable. Cuando la herida ha sido reparada y ya no es necesario el coágulo, se activa la fibrinolisis y desaparece.
Procesos de las plaquetas
Activación plaquetaria:
La participación de las plaquetas en los procesos de hemostasia y trombosis depende de la ocurrencia de 3 eventos: el enlace plaqueta -superficie o adhesión plaquetaria; el cambio de forma y el enlace plaqueta- plaqueta o agregación plaquetaria. La superficie interna de los vasos sanguíneos está revestida por una capa delgada de células endoteliales las cuales en circunstancias normales actúan inhibiendo la activación plaquetaria mediante la producción de monóxido de nitrógeno, la ADPasa endotelial despeja la vía para la acción del activador plaquetario ADP. Las células endoteliles producen una proteína llamada factor de von Willebrand (FvW),un ligando que media la adhesión celular, el cual ayuda a las células endoteliales a adherir el colágeno a la membrana basal; en condiciones fisiológicas, el colágeno no está expuesto al flujo sanguíneo; el FvW es secretado esencialmente en el plasma por las células endoteliales, y almacenado en gránulos dentro de las células endoteliales y plaquetas. Cuando la capa endotelial es lesionada, el colágeno, el FvW y el factor tisular del endotelio son expuestos al flujo sanguíneo.Cuando las plaquetas hacen contacto con el colágeno o el FvW, son activadas; estas son activadas también por la trombina (formada con la ayuda del factor tisular). Secreción de gránulos:
Las plaquetas contienen gránulos alfa y gránulos densos. Las plaquetas activadas excretan el contenido de estos gránulos dentro de sus sistemas canaliculares y en la sangre circundante. Existen dos tipos de gránulos: Cambio de forma:
Las plaquetas activadas cambian su forma haciéndose más esféricas, y formando pseudópodos en su superficie. De esta forma toman una forma estrellada. Adhesión y Agregación plaquetaria:
La agregación plaquetaria, usa el fibrinógeno y el FvW como agentes conectores. El receptor de agregación plaquetaria más abundante es la glicoproteina IIb/IIIa (gpIIb/IIIa); se trata de un receptor para el fibrinógeno dependiente del calcio, fibronectina, vitronectina, trombospondina, y factor de von Willebrand (FvW). Otros receptores incluyen el complejo GPIb-V-IX (FvW) y GPVI (colágeno).ó Las plaquetas activadas se adherirán, via glicoproteína (GP) Ia, al colágeno expuesto por el daño epitelial. La agregación y adhesión actúan juntos para formar el tapón plaquetario. Los filamentos de Miosina y actina en las plaquetas son estimuladas para contraerse durante la agregación, reforzando todavía más el tapón. La agregación plaquetaria es estimulada por el ADP, tromboxano, y la activación del receptor-α2, pero inhibido por agentes antiinflamatorios como las prostaglandinas PGI2 y PGD2. La agregación plaquetaria se ve aumentada por la administración exógena de esteroídes anabólicos. Reparación de heridas
El coágulo sanguíneo es solo una solución temporal para detener la hemorragia; la reparación del vaso debe ocurrir después. La agregación plaquetaria ayuda en este proceso mediante la secreción de sustancias químicas que promueven la invasión de fibroblastos del tejido conectivo adyacente hacia el interior de la herida para formar una costra. El coágulo obturador es lentamente disuelto por la enzima fibrinolítica, plasmina, y las plaquetas son eliminadas por fagocitosis. Alteraciones en las plaquetas:
Recuentos altos y bajos:
El recuento de plaquetas de un individuo sano se encuentra entre 150,000 y 450,000 por μl (microlitro) de sangre (150-450 x 109/L). El 95 % de los individuos sanos tendrán recuentos de plaquetas dentro de este rango. Sin embargo, si el recuento es muy alto o muy bajo la probabilidad de que una anormalidad este presente es más alta. Los defectos congénitos de la función plaquetaria son trastornos hemorrágicos que causan una reducción de la función de las plaquetas, aunque haya conteos plaquetarios normales. Las personas con estos trastornos generalmente tienen antecedentes familiares de un trastorno hemorrágico que causa sangrado prolongado después de cortaduras menores o cirugía, o tendencia a la formación de hematomas. · El síndrome de Bernard-Soulier ocurre cuando las plaquetas carecen de una sustancia que las adhiere a las paredes de los vasos sanguíneos y es un trastorno que puede ocasionar un sangrado intenso.
· La trombastenia de Glanzmann es una afección causada por la falta de una proteína requerida para que las plaquetas se aglutinen y también puede causar un sangrado intenso.
· El trastorno de secreción plaquetaria se debe a uno de varios defectos o anomalías que causan hematomas o sangrado fácilmente y es causado por el almacenamiento defectuoso de sustancias dentro de las plaquetas.
· Un número de plaquetas por debajo de lo normal (trombocitopenia) puede deberse a: Leucemia, Válvula cardíaca protésica, Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), Hiperesplenismo (exceso de función del bazo), Disminución de la producción en el caso de anemia aplástica. Alteraciones morfológicas
· Megatrombocitosis: Consiste en la aparición, en la sangre periférica, de plaquetas gigantes. No es valorable si los megatrombocitos representan menos del 3% de toda la población plaquetaria. La megatrombocitosis suele indicar la presencia sanguínea de plaquetas inmaduras. También se encuentran abundantes megatrombocitos en la sangre de sujetos que padecen determinados procesos patológicos. · microtrombocitosis: Consiste en la observación, en la sangre periférica, de plaquetas pequeñas- las microplaquetas con trombocitos viejos.
· anisocitosis trombocitaria: Consiste en la presencia, en la sangre periférica, de plaquetas de distintos tamaños. Es muy frecuente e inespecífica.
· hipogranulación trombocitaria: Consiste en la observación, en la sangre periférica, de plaquetas con un citoplasma grisáceo y pobre en gránulos. Suele encontrarse en la púrpura trombocitopénica idiopática y en la trombocitemia esencial.
